layout: post title: O novo coronavírus pode ser uma doença dos vasos sanguíneos, e isso pode explicar tudo. tags:

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  • Tradução —Muitos dos sintomas bizarros dessa infecção têm algo em comum.Em abril, coágulos sanguíneos surgiram como um dos muitos sintomas misteriosos atribuídos à Covid-19, uma doença que inicialmente se pensava afetar os pulmões em forma de pneumonia. Logo depois, surgiram relatos de jovens morrendo devido a derrames relacionados ao coronavírus. Em seguida, foram os dedos dos pés — dolorosos pontos vermelhos ou roxos.O que todos esses sintomas têm em comum? Um comprometimento da circulação sanguínea. Acrescente o fato de que 40% das mortes da Covid-19 estão relacionados a complicações cardiovasculares, e a doença começa parece ser uma infecção vascular ao invez de uma infecção puramente respiratória.Meses após a pandemia existe agora um crescente corpo de evidências que apoia a hipótese de que o novo coronavírus pode infectar vasos sanguíneos, o que poderia explicar não apenas a alta prevalência de coágulos sanguíneos, derrames e ataques cardíacos, mas também fornecer uma resposta para o conjunto diversificado de sintomas da cabeça aos pés que surgiram.“Todas essas complicações associadas à Covid eram um mistério. Nós emos coagulação sanguínea, lesões renais, inflamação do coração, derrame cerebral, encefalite [inchaço do cérebro] ”, diz William Li, MD, presidente da Angiogenesis Foundation. “Uma miríade de fenômenos aparentemente desconectados que você normalmente não vê com SARS ou H1N1 ou, francamente, a maioria das doenças infecciosas”.“Se você começar a reunir todos os dados emergentes, esse vírus provavelmente é um vírus vasculotrópico, o que significa que afeta os [vasos sanguíneos]”, diz Mandeep Mehra, MD, diretor médico do Hospital e Centro Vascular Brigham and Women’s Heart.Em um artigo publicado em abril na revista científica The Lancet, Mehra e uma equipe de cientistas descobriram que o vírus SARS-CoV-2 pode infectar as células endoteliais que revestem o interior dos vasos sanguíneos. As células endoteliais protegem o sistema cardiovascular e liberam proteínas que influenciam tudo, desde a coagulação do sangue até a resposta imune. No artigo, os cientistas mostraram danos às células endoteliais nos pulmões, coração, rins, fígado e intestino de pessoas com Covid-19, de acordo com Mehra:>O conceito que está surgindo é que a COVID19 não é apenas uma doença respiratória, é uma doença respiratória para começar, mas na verdade é uma doença vascular que mata as pessoas através do envolvimento da vasculatura. Um vírus respiratório que infecta as células sanguíneas e circula pelo corpo é praticamente inédito.Um vírus respiratório únicoPensa-se que o SARS-CoV-2 entre no corpo através dos receptores ACE2 presentes na superfície das células que revestem o trato respiratório no nariz e na garganta. Uma vez nos pulmões, o vírus parece se mover dos alvéolos, os sacos de ar nos pulmões, para os vasos sanguíneos, que também são ricos em receptores ACE2.Explica Mehra:>[O vírus] entra no pulmão, destrói o tecido pulmonar e as pessoas começam a tossir. A destruição do tecido pulmonar extravasa alguns vasos sanguíneos ”, Então [o vírus] começa a infectar células endoteliais após células endoteliais, cria uma resposta imune local e inflama o endotélio. Um vírus respiratório que infecta as células sanguíneas e circula pelo corpo é praticamente inédito. Os vírus da gripe como o H1N1 não são conhecidos por fazer isso, e o vírus SARS original, um coronavírus associado à infecção atual, não se espalhou pelo pulmão. Outros tipos de vírus, como o Ebola ou a Dengue, podem danificar as células endoteliais, mas são muito diferentes dos vírus que tipicamente infectam os pulmões.Benhur Lee, professor de microbiologia da Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai, diz que a diferença entre SARS e SARS-CoV-2 provavelmente decorre de uma proteína extra que cada vírus requer para ativar e se espalhar. Embora ambos os vírus se liguem às células através dos receptores ACE2, é necessária outra proteína para abrir o vírus para que seu material genético possa entrar na célula infectada. A proteína adicional exigida pelo vírus SARS original está presente apenas no tecido pulmonar, mas a proteína ativada pelo SARS-CoV-2 está presente em todas as células, especialmente nas células endoteliais.Li explica mais sobre isso:>No SARS1, a proteína necessária para clivá-la provavelmente está presente apenas no ambiente pulmonar, e é aí que ela pode se replicar. Que eu saiba, não é realmente sistêmico. [SARS-CoV-2] é clivado por uma proteína chamada furina, e isso é um grande perigo, porque a furina está presente em todas as nossas células, é onipresente. O dano endotelial pode explicar os sintomas estranhos do vírusUma infecção dos vasos sanguíneos explicaria muitas das tendências estranhas do novo coronavírus, como as altas taxas de coágulos sanguíneos. As células endoteliais ajudam a regular a formação de coágulos, enviando proteínas que ativam ou desativam o sistema de coagulação. As células também ajudam a garantir que o sangue flua sem problemas e não fique preso nas bordas ásperas das paredes dos vasos sanguíneos.Segundo Sanjum Sethi, MD, MPH, cardiologista intervencionista do Columbia University Irving Medical Center:>A camada de células endoteliais é em parte responsável pela regulação do coágulo e pela inibição da formação de coágulos de várias maneiras. Se isso for interrompido, você poderá imaginar por que esse tipo de problema pode potencialmente promover a formação de coágulos. O dano endotelial pode ser responsável também pelas altas taxas de dano cardiovascular e ataques cardíacos aparentemente espontâneos em pessoas com Covid-19. O dano às células endoteliais causa inflamação nos vasos sanguíneos, e isso pode causar a ruptura de qualquer placa acumulada, causando um ataque cardíaco. Isso significa que qualquer pessoa que tenha uma placa nos vasos sanguíneos que normalmente possa ter permanecido estável ou controlada com medicamentos está subitamente em um risco muito maior de sofrer um ataque cardíaco.Segundo Sethi:>A inflamação e a disfunção endotelial promovem a ruptura da placa. A disfunção endotelial está ligada a piores resultados cardíacos, em particular infarto do miocárdio ou ataque cardíaco. Os danos nos vasos sanguíneos também podem explicar por que pessoas com condições pré-existentes, como pressão alta, colesterol alto, diabetes e doenças cardíacas, correm um risco maior de complicações graves de um vírus que deveria apenas infectar os pulmões. Todas essas doenças causam disfunção das células endoteliais, e os danos e inflamações adicionais nos vasos sanguíneos causados pela infecção podem empurrá-los para além do limite e causar sérios problemas.A teoria pode até resolver o mistério de por que a ventilação geralmente não é suficiente para ajudar muitos pacientes com COVID9 a respirar melhor. Mover o ar para os pulmões, com o qual os ventiladores ajudam, é apenas uma parte da equação. A troca de oxigênio e dióxido de carbono no sangue é igualmente importante para fornecer oxigênio ao resto do corpo, e esse processo depende do funcionamento dos vasos sanguíneos nos pulmões.Novamente, segundo Li:>Se você tiver coágulos sanguíneos nos vasos sanguíneos necessários para a troca completa de oxigênio, mesmo se estiver movendo ar para dentro e para fora das vias aéreas, [se] a circulação estiver bloqueada, todos os benefícios do suporte ventilatório mecânico serão frustrados. Um novo artigo publicado na semana passada no Jornal de Medicina da Nova Inglaterra, em que Li é co-autor, encontrou evidências generalizadas de coágulos sanguíneos e infecções nas células endoteliais nos pulmões de pessoas que morreram de COVID19. Isso contrastava fortemente com as pessoas que morreram de H1N1, que tinham nove vezes menos coágulos sanguíneos nos pulmões. Até a estrutura dos vasos sanguíneos era diferente nos pulmões com COVID19, com muitos mais novos ramos, que provavelmente se formaram depois que os vasos sanguíneos originais foram danificados. Li Argumenta:>Vimos coágulos em todos os lugares. Estávamos observando partículas virais enchendo a célula endotelial como se estivesse enchendo uma máquina de chicletes. A célula endotelial incha e a membrana celular começa a quebrar, e agora você tem uma camada de endotélio lesionado. Finalmente, a infecção dos vasos sanguíneos pode ser a forma como o vírus viaja pelo corpo e infecta outros órgãos — algo atípico para infecções respiratórias.Diz Li:>As células endoteliais conectam toda a circulação [sistema], a 100.000 quilômetros de vasos sanguíneos em todo o corpo. É dessa maneira que a COVID19 pode impactar o cérebro, o coração, o dedo do pé do COVID? O SARS-CoV-2 trafega pelas células endoteliais ou entra na corrente sanguínea dessa maneira? Não temos a resposta para isso. Em outro artigo que analisou quase 9.000 pessoas com COVID19, Mehra mostrou que o uso de estatinas e inibidores da ECA estava associado a maiores taxas de sobrevivência.Se a COVID19 é uma doença vascular, a melhor terapia antiviral pode não ser a terapia antiviralUma teoria alternativa é que a coagulação do sangue e os sintomas em outros órgãos são causados por inflamação no corpo devido a uma resposta imune super reativa — a chamada tempestade de citocinas. Essa reação inflamatória pode ocorrer em outras doenças respiratórias e casos graves de pneumonia, razão pela qual os relatos iniciais de coágulos sanguíneos, complicações cardíacas e sintomas neurológicos não soaram os alarmes. No entanto, a magnitude dos problemas observados com a COVID19 parece ir além da inflamação experimentada em outras infecções respiratórias.Segundo Sethi:>Acreditamos que há uma maior propensão a ocorrer a coagulação com esses [outros] vírus. Eu acho que a inflamação em geral promove isso. Isso é algo muito único para o SARS-CoV-2 ou será que é apenas porque [a infecção que ele causa] é muito mais grave? Acho que todas essas são perguntas realmente boas que infelizmente ainda não temos a resposta. Anedoticamente, Sethi diz que o número de solicitações recebidas como diretor da equipe de resposta à embolia pulmonar, que lida com coágulos sanguíneos nos pulmões, em abril de 2020 era de duas a três vezes o número em abril de 2019. A pergunta que ele agora está tentando responder é se é porque simplesmente haviam mais pacientes no hospital durante esse mês, o pico da pandemia, ou se os pacientes da COVID19 realmente têm um risco maior de coágulos sanguíneos. Segundo Sethi:>Suspeito pelo que vemos e pelo que nossos dados preliminares mostram é que esse vírus tem um fator de risco adicional para coágulos sanguíneos, mas ainda não posso provar isso. A boa notícia é que, se a COVID19 é uma doença vascular, existem medicamentos existentes que podem ajudar a proteger contra danos às células endoteliais. Em outro Jornal de Medicina da Nova Inglaterra artigo que analisou quase 9.000 pessoas com o Covid-19, Mehra mostrou que o uso de estatinas e inibidores da ECA estava associado a maiores taxas de sobrevivência. As estatinas reduzem o risco de ataques cardíacos, não apenas diminuindo o colesterol ou prevenindo a formação de placas, mas também estabilizam as placas existentes, o que significa que é menos provável que se rompam se alguém estiver usando as drogas contra a COVID19.Novamente, segundo Mehra:>Acontece que as estatinas e os inibidores da ECA são extremamente protetores contra a disfunção vascular. A maioria de seus benefícios no continuum de doenças cardiovasculares — seja pressão alta, derrame, ataque cardíaco, arritmia, insuficiência cardíaca — em qualquer situação, o mecanismo pelo qual eles protegem o sistema cardiovascular começa com sua capacidade de estabilizar as células endoteliais. O que estamos dizendo é que talvez a melhor terapia antiviral não seja realmente uma terapia antiviral. A melhor terapia pode realmente ser uma droga que estabiliza o tecido endotelial vascular. Estamos construindo, aqui, um conceito drasticamente diferente. ** Tradução do artigo “Coronavirus May Be a Blood Vessel Disease, Which Explains Everything” originalmente publicado no Medium da revista Elemental.